Alteraciones en la Epigenética de Diabetes Mellitus

Alteraciones en la Epigenética 

El Latinoamérica, las Alteraciones Epigenómicas de la Diabetes Mellitus tipo 2, básicamente responden a la contradicción entre la necesidad de adaptación del feto a una alimentación materna deficiente o a una insuficiencia placentaria producto de enfermedades como la preeclampsia, y en la etapa adulta, responde al modo de vida urbano lleno de excesos alimentarios, con alto consumo de grasas saturadas, harinas, bebidas endulzadas y sedentarismo, todas estas constituyen condiciones que determinan resistencia a la insulina y DM2.

 Bibliografía:

López P, Rey J, Gómes D, Rodríguez Y, López J. Combatir la epidemia de diabetes mellitus tipo 2 en Latinoamérica; caractrísticas especiales que demandan acciones innovadoras. Colombia: ELSEVIER; 3 de Abril de 2011. Disponible en: http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pident_articulo=90008630&pident_usuario=0&pcontactid&pident_revista=15&ty=44&accion=L&origen=zonadelectura&web=www.elsevier.es&lan=es&fichero=15v23n02a90008630pdf001.pdf

Alteración en la Traducción de Diabetes Mellitus

Alteración en la traducción 

Como resultado de la transcripción en la Diabetes Mellitus tipo 2 se forma un tipo de ARN, el ARN largo no codificante (long noncoding RNA o ARNlnc), este permite la aparición de las células beta del páncreas.El ARNlnc se puede considerar como un intrón, segmento que no sintetizará proteínas, en lugar de ello controla genes que se expresan en nuestras enfermedades, que determinan nuestros rasgos físicos y personalidad. Se ha demostrado que al menos uno de estos ARNlnc regula la expresión de un gen íntimamente relacionado con la Diabetes llamado GLIS3.

También se ven involucrados los micro ARN, los cuales participan en la regulación de un ARNm blanco y al inhibir su traducción se ven afectados el desarrollo del páncreas y de sus células beta, la regulación de la glucosa y la diferenciación de los islotes pancreáticos. 

Bibliografía:

King M. Genética de la Diabetes Tipo 2. Themedicalbiochemistrypage.org. Fecha de actualización 5 de abril de 2015. Disponible en: http://themedicalbiochemistrypage.org/es/diabetes-sp.php#type2genetics 

Alteraciones en la Transcripción de Diabetes Mellitus

Alteraciones en la Transcripción

Mutaciones en el gen que codifica el factor de transcripción HNF-1B causan diabetes MODY-5. En las células B del páncreas, este factor regula la expresión de los genes de la insulina, así como de las proteínas implicadas en el transporte y en el metabolismo mitocondrial y metabolismo de las lipoproteínas. Las personas portadoras de esta mutación tienen defectos en la respuesta secretora de insulina. También se ha observado respuestas reducidas al glucagón frente a la arginina.

Bibliografía. 

Junquera S, Goñi M, Lafita J. Diabetes MODY tipo 5: a propósito de un caso [online]. Navarra. Scielo; 2011. Disponible en: http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1137-66272011000300024&lang=es

Alteraciones en la Replicación de Diabetes Mellitus

Alteraciones en la Replicación 

Diabetes Mellitus tipo I

Los genes implicados con más frecuencia se relacionan con el sistema HLA de clase II, localizados en el cromosoma 6p. El gen de la insulina localizado en el cromosoma 11 también se relaciona. Sin embargo, sólo unos pocos alelos del sistema HLA determinan la susceptibilidad individual, es decir, hay un equilibrio entre alelos predisponentes, como HLA DRB1 04 y HLA DQ, y alelos protectores, como HLA DRB1 02 y DQB1. La influencia de estos alelos en el desarrollo de la enfermedad depende de factores como la raza, el grado de identidad HLA y la distribución geográfica de los alelos, entre otros. Pueden existir alteraciones del NRF1, que es un factor de transcripción que regula la expresión del factor de transcripción mitocondrial A, este es un factor esencial para la replicación, el mantenimiento y la transcripción del ADN mitocondrial.

Diabetes Mellitus tipo II 

Esta enfermedad es una entidad clínica y genéticamente heterogénea. Mutaciones en el gen de la glucocinasa y de los factores transcripcionales HNF-1a, HNF-4a, IPF-1, HNF-1b y HNF-3b han sido demostradas como causa de la Diabetes tipo MODY, un subtipo de diabetes no dependientes de insulina, de herencia autosómico dominante y de aparición a temprana edad. Alteraciones en estos genes resultan en un defecto en la síntesis o la secreción de insulina. Cinco de estos genes codifican para factores transcripcionales positivos del gen de insulina y otros genes específicos de la célula b. Se ha señalado que las mutaciones en el gen Kir6.2, implicado en la función de las células beta pancreáticas, pueden explicar un 12% del riesgo atribuible al desarrollo de Diabetes Mellitus Tipo II.

Bibliografía. 

Ibiomed, La genética de la Diabetes Mellitus Tipo II: genes implicados en la Diabetes de aparición temprana [online]. México: Ibiomed; 2000. Disponible en: http://www.imbiomed.com.mx/1/1/articulos.php?method=showDetail&id_articulo=1933&id_seccion=262&id_ejemplar=234&id_revista=2